糖尿病患者的福音：新研究离没有胰岛素的生活又近了一步
患有严重糖尿病的人，胰腺的β细胞不产生或不再产生足够的胰岛素，为了生存，他们别无选择，只能定期注射人工胰岛素。但胰岛素治疗并非没有危险，而且从长远来看，它还可能导致严重的代谢和心血管问题。
日内瓦大学 (UNIGE) 的科学家多年来一直致力于研究基于 S100A9 蛋白的替代疗法。他们现在提供了原理证明，证明这种蛋白质可以显着改善胰岛素缺乏症的新陈代谢。此外，通过破译起作用的生物学机制，他们发现了一种以前未知的抗炎作用，这种作用可能被证明是糖尿病之外的关键。这些研究结果发表在期刊上自然通讯。
与正常情况相比，胰岛素依赖型糖尿病患者的预期寿命减少了 10 至 15 年。“危及生命的低血糖、对脂肪代谢的负面影响和胆固醇升高：这些都是胰岛素的一些严重副作用。这就是为什么科学家正在寻求开发更有效、危险性更低的补充或替代疗法。
S100A9 蛋白证明了它的价值
2019 年，Coppari 教授的团队发现了一种名为 S100A9 的蛋白质，它可以调节血糖、脂质和酮体，并且没有胰岛素的副作用。然而，为了开发一种药物，研究人员必须了解这种蛋白质如何精确地发挥作用，并在动物模型中证明其有效性。
该团队首先着手破译 S100A9 在糖尿病小鼠中的作用方式。事实证明，这种蛋白质在肝脏中起作用，它会激活位于某些细胞膜上的 TLR4 受体，但不会激活肝细胞，而肝细胞是肝脏的主要功能细胞。从药理学的角度来看，这是一个好消息：这意味着 S100A9 无需进入肝细胞即可发挥作用，并允许简单的注射给药方式。
在糖尿病人中，胰岛素缺乏会导致酮体突然增加和血液酸化，这种机制称为糖尿病酮症酸中毒。这是一种危及生命的紧急情况，每年影响 2-4% 的 1 型糖尿病患者。肝脏中的 TLR4 激活控制酮的产生，但这种激活过程不会引发炎症，而 TLR4 通常是促炎的。因此，S100A9-TLR4 应答似乎是一种完全出乎意料的抗炎药。
科学家提出了一种完全不同的策略，使用一种独立于胰岛素起作用的药物，既不会引发低血糖，也不会破坏脂肪代谢。获 取 更多前沿科技 研究 进展访问：https://byteclicks.com
科学家们最初将结合低剂量胰岛素测试他们的药物，但不排除将来在特定条件下单独使用 S100A9 蛋白的可能性。为了进一步开发这种高度创新的疗法，Roberto Coppari 和 Giorgio Ramadori 创建了一家初创公司Diatheris，得到了 UNITEC、UNIGE 的技术转让办公室和 FONGIT（支持日内瓦州技术创业的主要基金会）的支持。
Roberto Coppari、Gloria Ursino 和 Giorgio Ramadori（从左到右）正在寻求开发比胰岛素疗法更有效且危险性更低的补充或替代疗法。
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